Оценка повышенного внутриглазного давления оптометристом

• Введение
• Производство водянистой влаги
• Отток влаги
• Случай 1
• Случай 2
• Классификация вторичных причин повышения ВГД при открытом угле
• Заключение

Введение

Подозрение на глаукому – это одна из наиболее распространенных причин направления оптометристом пациента к офтальмологу [1, 2]. Выявление этиологии повышения внутриглазного давления (ВГД) – ключевой этап успешного лечения пациента [3]. В этой статье мы рассмотрим основные физиологические стороны оценки значения ВГД и приведем два примера из практики, в которых врачам требовалось сосредоточиться на обследовании и принять то или иное решение.

Производство водянистой влаги

Водянистую влагу вырабатывают непигментированные клетки эпителия цилиарного тела. Концентрация ионов в ней отличается от их концентрации в плазме, из которой она производится. Данное отличие вызвано плотной «упаковкой» непигментированных клеток эпителия цилиарного тела, так что они препятствуют пассивной диффузии молекул между ними. Этот кровеносно-водный барьер подобен барьеру в сосудах радужки. Прорыв такого барьера можно наблюдать при многих воспалительных и инфекционных заболеваниях, во время которых большие молекулы белка «протекают» через него в переднюю камеру, вслед­ствие чего она начинает опалесцировать и становиться похожей на плазму. Слой клеток непигментированного эпителия осуществляет активный транспорт ионов в заднюю камеру, что способствует пассивному току воды и выработке (секреции) водянистой влаги.

Типичная средняя скорость производства водянистой влаги варьирует от 1,5 до 4,5 мкл/мин, график разброса значений подчиняется нормальному распределению. Таким образом, в минуту образуется 1–1,5 % объема внутриглазной жидкости, которая локализуется в передней камере [4]. Скорость производства водянистой влаги наиболее высокая утром, а самая низкая – вечером. Это было установлено в результате многочисленных исследований суточного периодизма гомеостатических процессов, которые непрерывно происходят в глазу. Им был присвоен термин «циркадный ритм». Секреция влаги отростками цилиарного тела подвержена влиянию адренергических рецепторов цилиарного эпителия. Бета-адреноблокаторы, например тимолол, и агонисты альфа-2-адренорецепторов, такие как бримонидин, сдерживают продукцию водянистой влаги.
После поступления в заднюю камеру водянистая влага протекает между радужкой и хрусталиком в переднюю камеру (рис. 1). Далее возникает ее поток, появляющийся потому, что относительно холодная передняя камера расположена ближе к роговице; влага циркулирует и затем покидает переднюю камеру через «дренажный» угол.

Рис. 1. Путь водянистой влаги из задней камеры в переднюю:
1 – передняя камера; 2 – трабекулярный аппарат; 3 – угол; 4 – место выхода влаги; 5 – конъюнктива; 6 – место секреции влаги; 7 – радужка; 8 – хрусталик; 9 – зрачок; 10 – роговица
Публикуется с любезного разрешения д-ра С. Стронг (S. Strong)

Отток влаги

Общеизвестным фактом является то, что отток влаги осуществляется по двум путям. Боˆльшая ее часть (70–90 %) уходит через трабекулярный аппарат и шлеммов канал, остальной объем (10–30 %) – через увеосклеральный отток. Отток через трабекулярную сеть зависит от ВГД (чем выше давление, тем сильнее отток) и эписклерального венозного давления (чем оно выше, тем слабее отток). Увеосклеральный отток имеет постоянную скорость 0,3 мкл/мин и не зависит от ВГД [5]. Спереди трабекулярный аппарат ограничен передним пограничным кольцом Швальбе (окончание десцеметовой оболочки), а сзади – склеральной шпорой. Это губчатая ткань, состоящая из трех слоев: внутренней увеальной сети, корнеосклеральной сети и юкстаканаликулярной сети. Клетки трабекулярного аппарата обладают фагоцитарными свойствами, благодаря чему поглощают различные частицы, которые в противном случае засорили бы пути оттока и препятствовали уходу влаги. Водянистая влага проходит по трабекулярной сети в шлеммов канал. Далее через коллекторные канальцы она попадает в эписклеральные вены. Как уже было сказано выше, основная часть влаги уходит через «традиционную» систему оттока, зависящую от давления.
«Нетрадиционный» увеосклеральный путь пролегает между волокнами цилиарной мышцы и супрахориоидальным пространством. Влага протекает через склеру в пространство, где сосуды и нервы пронизывают ткань склеры.
Описав основные факторы формирования ВГД, переходим к рассмотрению случаев из практики.

Случай 1

Женщина, 45 лет, европейка, без симптомов, пришла на очередной прием для проверки зрения. Бесконтактная тонометрия показала значения: OD 36 мм рт. ст., OS 35 мм рт. ст. Женщина страдает гиперметропией. Клиническая рефракция: OD +5,00 дптр по сфере, острота зрения 1,0; OS +5,00 дптр по сфере, острота зрения 1,0. Состояние полей зрения нормальное, на обоих глазах диск зрительного нерва без патологий. Что делать с таким пациентом?
Врачи довольно часто сталкиваются с похожей ситуацией. В Великобритании в 2017 году были выпущены новые клинические рекомендации касательно глаукомы, согласно которым к офтальмологу следует направлять всех пациентов с ВГД 24 мм рт. ст. и выше [6]. До 2017 года пороговое значение было ниже: 21 мм рт. ст.
Очевидно, что у нашей пациентки высокое ВГД, но признаков глаукоматозных изменений не выявлено. Перед оптометристом два пути: либо отправить по скорой помощи в глазную клинику, либо направить к терапевту, с тем чтобы тот выписал направление к офтальмологу. В большинстве случаев наиболее оптимальным был бы второй путь, поскольку он обеспечит адекватную офтальмологическую помощь человеку. Однако здесь ключевой вопрос – почему давление высокое. Ответ часто можно получить, обследовав угол передней камеры, поэтому гониоскопия играет чрезвычайно важную роль, и со временем в Велико­британии она может стать рутинной процедурой для оптометристов – по мере расширения их профессиональных компетенций.
В нашем случае пациентка дальнозоркая, и, скорее всего, у нее углы узкие. В принципе следует сделать оценку углов у дальнозорких пациентов регулярной, так же как при миопии высокой степени мы проводим осмотр глазного дна при широком зрачке.
То, что нет симптомов, – это совершенно нормально. У большинства пациентов с закрытым углом их нет, за исключением, конечно, тех, кто страдает острой закрытоугольной глаукомой. По сути, корреляция между симп­томами закрытого угла и клиническим его выявлением довольно слабая. При этом по статистике закрытоугольная глаукома приводит к слепоте в пять раз большее количество людей, чем открытоугольная [7].
У нашей же пациентки высокое ВГД объясняется сниженным оттоком влаги по основному пути. В этом может быть виновато повреждение трабекулярного аппарата из-за контакта с радужкой или из-за высокого давления. При гониоскопии наблюдается иридотрабекулярный контакт; другими словами, радужка соприкасается с трабекулярной сетью, и единственная видимая угловая структура – это линия Швальбе (рис. 2). В западной литературе Ассоциацией обществ по глаукоме предложена следующая классификация [8]:

• Подозрение на закрытый угол – иридотрабекулярный контакт в двух или более квадрантах. При этом ВГД, зрительные поля и диски зрительных нервов нормальные. Риск глаукоматозной оптической нейропатии составляет примерно 30 % в течение пяти лет.
• Первичное закрытие переднего угла – иридотрабекулярный контакт в двух квадрантах или более, повышенное ВГД и/или перед­ние периферические синехии радужки. Зрительные поля и диски зрительных нервов нормальные.
• Первичная закрытоугольная глаукома – иридотрабекулярный контакт в двух квадрантах или более, признаки глаукоматозной оптической нейропатии.
• Острая первичная закрытоугольная глаукома – острое закрытие угла. Пациент жалуется на плохое зрение, головную боль, тошноту и рвоту. ВГД высокое, наблюдается отек роговицы и, как правило, слегка широкий нереагирующий зрачок. Часто на другом глазу имеется подозрение на закрытый угол или первичное закрытие иридокорнеального угла.

Рис. 2. Схематическое изображение узкого или закрываемого угла:
1 – роговица; 2 – закрытый угол; 3 – трабекулярный аппарат; 4 – цилиарное тело; 5 – радужка; 6 – хрусталик
Водянистая влага секретируется, но не может пройти через зрачок из-за взаимодействия радужки и хрусталика. В результате в задней камере растет давление и выпячивает радужку, закрывая угол, через который должен происходить отток влаги
Публикуется с любезного разрешения д-ра С. Стронг

Следующий вопрос, который нужно выяснить: почему произошел иридотрабекулярный контакт? Наиболее вероятен сценарий относительной блокировки зрачка, то есть закрытие угла между задней границей радужки и передней поверхностью хрусталика, что нарушает движение влаги через зрачок. В результате влага скапливается в задней камере и оказывает давление на радужку, так что происходит закрытие корнеосклерального угла и подъем ВГД. В такой ситуации периферическая иридотомия с помощью YAG-лазера позволит снизить давление со стороны задней камеры, вследствие чего создается альтернативный путь для водянистой влаги в переднюю камеру, радужка при этом отходит от трабекулярной сети (если, конечно, нет их перманентной адгезии – периферических передних синехий).

Остальные механизмы остаются за рамками этой статьи, лишь перечислим их: это куполообразный хрусталик, платообразная радужка и факогенные причины. Тем не менее даже при их наличии не должно быть блокировки зрачка, но все же ее элемент присутствует. В нашем случае важно определить, к какой категории отнести состояние перед­ней камеры пациентки. Это можно сделать, лишь исследовав гониоскопическую картину струкур угла, хотя, вероятнее всего, у пациентки имеется первичный блок закрытия угла. Затем следует оценить необходимость и целесообразность проведения периферической иридотомии. Если она не способствовала временому разрешению проблемы гипер­тонуса, офтальмохирург может прибегнуть к техникам катарактальной хирургии для «открытия» угла. Было проведено исследование «Эффективность ранней экстракции хрусталика при лечении первичной закрытоугольной глаукомы» (Effectiveness of early lens extraction for the treatment of primary angle-closure glaucoma, EAGLE) [9]. Оно показало, что при лечении пациентов с первичным закрытием угла и первичной закрытоугольной глаукомой экстракция хрусталика требует меньшей лекарственной терапии и финансово более эффективна, чем лазерная периферическая иридотомия.

Случай 2

Мужчина, 35 лет, без симптомов, обратился в клинику для очередной проверки зрения. Данные рефрактометрии показали OD –7,00 дптр по сфере, острота зрения 1,0; OS –8,00 дптр по сфере, острота зрения 1,0. ВГД при аппланационной тонометрии по Гольдману: OD 35 мм рт. ст., OS 36 мм. рт. ст. Пациент с утра тренировался в фитнес-клубе. Состояние зрительных полей и дисков зрительных нервов нормальное.
Снова сценарий, который знаком многим докторам. Часто мы направляем таких пациентов в пункт неотложной офтальмологической помощи, поскольку значения ВГД очень высокие. Тем не менее важно увидеть причины, по которым произошло повышение давления, поскольку в таком случае мы создаем предпосылки для более безопасного лечения пациента, отводим время для обсуждения с коллегами.
У пациента миопия средней степени. Вероятно, у него увеличенная длина передне-задней оси, анатомически он не предрасположен к возникновению узкого угла (рис. 3). Дифференцированный диагноз проводим между первичной и вторичной открытоугольной глаукомой. Хотя мы думаем о вторичных причинах повышения ВГД и открытого угла, тем не менее нужно провести гониоскопию. Полезно воспользоваться такой системой классификации причин: дотрабекулярная (рост мембраны вдоль угла), трабекулярная (блокируется частицами) и пост­трабекулярная (увеличенное сопротивление со стороны высокого эписклерального венозного давления) [10]. Соответственно, для поиска этих причин проводится подробное обследование следующих структур и тканей глаза, чтобы ответить себе на ряд вопросов:

• Конъюнктива. Наблюдаются ли увеличенные эписклеральные сосуды, свидетельствующие о высоком эписклеральном венозном давлении? Нет ли признаков увеита или кератита (инъекция)?
• Роговица. Нет ли признаков переднего затуманивания стромы или дефекта эпителия, свидетельствующего о вирусном кератите? Не наблюдается ли признаков отложений на эндотелии (синдром дисперсии пигмента), преципитатов (гипертензивный увеит), красных кровяных телец (неоваскуляризация или травма)?
• Передняя камера. Нет ли в ней клеток, пигмента, красных кровяных телец?
• Радужка. Нет ли секторной атрофии радужки (вирусный увеит) и среднепериферического трансиллюминационного дефекта (синдром дисперсии пигмента), иридодонеза или иридодиализа (предыдущая травма), поликории?
• Хрусталик. Нет ли на задней поверхности пигмента, нет ли разрыва капсулы, факодонеза?

Рис. 3. Схематическое изображение открытого угла:
1 – трабекулярный аппарат; 2 – роговица; 3 – открытый угол; 4 – радужка; 5 – хрусталик; 6 – цилиарное тело
Осуществляется свободный проход влаги из задней камеры в переднюю. Угол легко доступен. Тем не менее сопротивление структур, через которые идет отток, может вести к росту ВГД
Публикуется с любезного разрешения д-ра С. Стронг

В нашем случае пациент имел миопическую рефракцию глаза, его возраст относится к диапазону 20–40 лет, а кроме того, перед обследованием он занимался в фитнес-клубе [11], поэтому, вероятно, можно говорить о синдроме дисперсии пигмента. Он возникает из-за того, что трабекулярный аппарат забивается отшелушившимися пигментными клетками, при этом снижается отток влаги и поднимается ВГД. Одна из теорий объясняет данный синдром наличием разницы между давлением в передней и задней камерах, в результате чего возникает «обратный» зрачковый блок, из-за которого радужка выпячивается в сторону хрусталика. Соответственно, в качестве возможной терапии используют лазерную иридотомию, которая позволяет устранить изгиб радужки, как в случае традиционного зрачкового блока, когда она выпирает в переднюю камеру. Тем не менее кокрейновский обзор лазерной терапии пигментной глаукомы показывает, что она не дает явного преимущества в предотвращении потери зрительных полей и имеет слабые доказательства эффективности в снижении ВГД [12]. В обзоре делается вывод о необходимости проведения более хорошо выстроенного исследования.
В числе указаний на глаукому по результатам исследований, не требующих гониоско­пии, – выявление пигмента на эндотелии роговицы (веретено Крукенберга), среднепери­ферическая трансиллюминация радужки, наличие пигмента на передней поверхности хрусталика.

Классификация вторичных причин повышения ВГД при открытом угле

 Дотрабекулярная:
– неоваскулярная глаукома;
– эпителиальный врост;
– иридокорнеоэндотелиальный синдром.
 Трабекулярная:
– пигментная глаукома;
– красные кровяные тельца;
– псевдоэксфолиативный материал;
– белок.
 Посттрабекулярная:
– обструкция верхней полой вены;
– каротидно-кавернозная фистула.

Заключение

В этой статье мы рассмотрели некоторые механизмы, приводящие к повышению ВГД. В каждом случае мы применили рациональный и системный подход к обследованию пациента с повышенным ВГД. Это может помочь врачам в выявлении скрытых причин и выработке рациональной стратегии консервативной терапии таких пациентов.

Список литературы

1. Davey CJ, Scally AJ, Green C, et al (2016) Factors influencing accuracy of referral and the likelihood of false positive referral by optometrists in Bradford, United Kingdom. J Optom 9 (3): 158–165.
2. Pierscionek TJ, Moore JE, Pierscionek BK (2009) Referrals to ophthalmology: optometric and general practice compa­rison. Ophthalmic Physiol Opt 29 (1): 32–40.
3. King A, Azuara-Blanco A, Tuulonen A (2013) Glaucoma. BMJ 346: f3518.
4. Hart W (2003) Adler’s Physiology of the Eye. Ninth Edition. Mosby International, St Louis, US.
5. Brubaker RF (2001) Measurement of uveoscleral outflow in humans. J Glaucoma 10 (5 Suppl 1): S45–48.
6. Glaucoma: diagnosis and management. Guidance and guidelines. NICE [Internet]. [cited 12 January 2018].
7. Foster PJ, Oen FT, Ng TP, et al (2000) The prevalence of glaucoma in Chinese residents of Singapore: a cross-sectional population survey of the Tanjong Pagar district. Arch Ophthalmol 118 (8): 1105–1111.
8. (2017) European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 4th Edition – Chapter 2: Classification and terminology Supported by the EGS Foundation: Part 1: Foreword; Introduction; Glossary; Chapter 2 Classification and Terminology. Br J Ophthalmol 101 (5): 73–127.
9. Azuara-Blanco A, Burr J, Ramsay C, et al (2016) Effectiveness of early lens extraction for the treatment of primary angle-closure glaucoma (EAGLE): a randomised controlled trial. The Lancet 388 (10052): 1389–1397.
10. Bowling B (2016) Kanski’s Clinical Ophthalmology: A systematic Approach Eighth Edition. Elsevier, Amsterdam, Netherlands.
11. Jensen PK, Nissen O, Kessing SV (1995) Exercise and reversed pupillary block in pigmentary glaucoma. Am J Ophthalmol 120 (1): 110–112.
12. Michelessi M and Lindsley K (2016) Peripheral laser iridotomy for pigmentary glaucoma. Cochrane Database Syst Rev 12; 2: CD005655.

Авторы:
И. Джаваид, оптометрист, студент офтальмологического отделения Королевского медицинского центра (Ноттингем, Великобритания)
Р. Стед, консультирующий офтальмолог Королевского медицинского центра (Ноттингем, Великобритания)
Э. Кинг, профессор Ноттингемского университета (Ноттингем, Великобритания)