Глаза под угрозой: офтальмологические осложнения сахарного диабета

• Сахарный диабет: определение и основные типы
• Основные клинические проявления диабетических поражений органа зрения (офтальмопатии)
• Диагностика в условиях салона оптики
• Заключение

Сахарный диабет: определение и основные типы

Сахарный диабет является одним из наи­более распространенных заболеваний эндокринной системы. Это собирательный термин для обозначения нарушений обмена углеводов, которые выступают основным источником энергии для организма и содержатся практически во всех продуктах. Углеводы – сложные цепи, которые состоят из молекул сахара, связанных вместе. Попадая в кишечник человека, они распадаются до простого сахара – глюкозы. В таком виде углеводы могут пройти через слизистую оболочку тонкой кишки, далее попасть в кровь и использоваться для нужд организма. Глюкоза – главный поставщик энергии для клеток. Однако несмотря на свою ценность, она не может просто так попасть в них. Для этого ей нужен «ключ» – гормон инсулин. Поэтому, как только глюкоза попадает в кровоток, на нее реагируют особые рецепторы, расположенные в стенках сосудов, тем самым активируется выработка инсулина в поджелудочной железе.

Инсулин производится особыми клетками поджелудочной железы – β-клетками, расположенными в так называемых островках Лангерганса. Далее инсулин выбрасывается в кровь и, «открывая ключом, пропускает» глюкозу в клетки, в которых она используется для получения энергии.

В Российской Федерации применяют классификацию СД, утвержденную Всемирной организацией здравоохранения в 1999 году. Согласно ей различают два основных клинических типа этого заболевания: СД I типа (инсулинзависимый) и СД II типа (инсулиннезависимый), принципиально отличающиеся друг от друга ведущей причиной.

При СД I типа иммунная система по ошибке атакует собственные здоровые β-клетки поджелудочной железы, а не чужеродные агенты (рис. 1). Из-за этого вырабатывается недостаточно инсулина и уровень сахара в крови не регулируется, поэтому он остается в большом количестве в кровяном русле. Диабет этого типа чаще встречается у детей или в молодом возрасте и имеет генетическую природу.

Рис. 1. Схема процессов в организме при его нормальном состоянии (а), а также в случае СД I типа (б) и II типа (в) (фото из открытых источников в интернете)

При СД II типа, наоборот, организм человека производит достаточно инсулина, но он не может использоваться надлежащим образом, так как обильное поступление углеводов с пищей приводит к критическому уровню глюкозы в крови. Тогда запускается компенсаторный процесс, производя еще больше инсулина, но клетки постепенно теряют чувствительность (резистентность) к нему – «ключ» перестает подходить к «замку». В результате глюкоза не может попасть внутрь клетки и остается в сосудах.

Диабет этого типа больше свойствен людям старшего возраста с так называемым метаболическим синдромом, который проявляется одновременно несколькими симптомами: ожирением (особенно в области живота), повышением уровня сахара и липидов в крови, высоким артериальным давлением. Во всем мире быстро увеличивается число новых случаев СД II типа. Такой рост тесно связан с эпидемией ожирения.

При диабете обоих типов сахар накапливается в крови. Его избыток – хроническая гипергликемия – оказывает токсическое действие: приводит к повреждению сосудов и нервных волокон, тем самым препятствуя притоку крови к органам или изменяя его.

Основные клинические проявления диабетических поражений органа зрения (офтальмопатии)

Общие сведения

Бóльшую часть времени хроническая гипергликемия не сопровождается симптомами, в связи с чем, по разным оценкам, практически половина людей с СД, особенно II типа, не подозревают о своем заболевании. Как правило, диабетические поражения появляются у диабетиков не сразу, а спустя как минимум 10 лет от начала СД. Ключевые факторы риска офтальмологических осложнений при СД:

• длительность заболевания;
• качество контроля гликемии (оценивается  по уровню гликированного гемоглобина HbA 1c).

Из всех известных клинических проявлений диабетической офтальмопатии наибольшую опасность представляет ретинопатия, являясь основной причиной прогрессирующего и безвозвратного снижения зрения у пациентов, вплоть до слабовидения или практически необратимой слепоты (рис. 2). Диабетическое поражение сетчатки продолжает оставаться основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста во всех развитых странах*. Но и другие заболевания глазного яблока и его придатков имеют большое значение в более ранней диагностике СД, а также в течении и прогнозе данной тяжелой патологии. Рассмотрим их ниже.

Рис. 2. Внутренние структуры глаза при диабетической ретинопатии (фото из открытых источников в интернете)

Патология век и конъюнктивы [5**, 7, 8]

Признаки данной патологии:

1.    Нарушения микрососудов лимбальной области в виде изменений формы, величины и конфигураций венул (микроаневризмы), обнаруживаемые при биомикроскопии с высоким увеличением (рис. 3). Эти изменения не угрожают здоровью, но являются одним из ранних симптомов заболевания и служат «маркером» предшествующих изменений сосудов сетчатки.

Рис. 3. Вид глаза с поврежденными сосудами (вверху) и крупный план такого сосуда (внизу) (фото из открытых источников в интернете)
1 – склера; 2 – сетчатка; 3 – хрусталик; 4 – поврежденные кровеносные сосуды

2. Самопроизвольные кровоизлияния под кожу век и конъюнктиву.

3. Синдром сухого глаза, причиной которого могут стать многие факторы:

• изменение химического состава слезы и укорочение времени разрыва слезной пленки:
• снижение чувствительности роговицы, приводящее к редкому морганию и прогрессированию сухости глаз;
• ухудшение питания клеток слезных желез из-за поражения мелких сосудов и тем самым снижение выработки слезы.

4. Экземы кожи век, часто рецидивирующие ячмени с атипичным течением, нагноившиеся халязионы, хронические упорные блефариты и блефароконъюнктивиты.

5. Хронические вялотекущие конъюнктивиты.

6. Ксантомы и ксантелазмы – желтоватые плоские образования, возвышающиеся над поверхностью кожи век и являющиеся отложением холестерина.

Патология роговицы [4, 7, 8]

В результате снижения или отсутствия чувствительности роговицы, а также нарушения микроциркуляции лимба могут возникнуть и развиться следующие заболевания:

1. Эпителиальные кератопатии (помутнения в передних слоях роговицы).

2. Дистрофические кератиты.

3. Длительно незаживающие эрозии, инфильтраты и язвы роговицы.

Патология сосудистой оболочки

При данной патологии могут наблюдаться следующие изменения сосудистого, дистрофического и воспалительного происхождения:

1. Длительно- и вялотекущие ириты и иридоциклиты.

2. Разрыхление и дислокация пигментных клеток сосудистого тракта, которые приводят к депигментации стромы.

3. Неоваскуляризация радужки – рубеоз в виде тонких стелющихся петель между пигментной каймой и сфинктером зрачка, который происходит при длительном существовании СД, приводящем к гипоксии тканей глаза (рис. 4).

Рис. 4. Стадии развития рубеоза радужки у пациента Т., 21 год (фото автора):
1 – кровеносные сосуды

Изменения в углу передней камеры

Все анатомические изменения в углу передней камеры, развивающиеся вследствие диабетического процесса, являются одним из факторов, влияющих на гидродинамику глаза и состояние офтальмотонуса. Эти поражения приводят к возникновению вторичной злокачественной глаукомы или к осложнению уже имеющегося первичного глаукомного процесса. Признаки данных поражений:
1.    Появление сращений в углу передней камеры (гониосинехии) после перенесенных иридоциклитов.

2.    Разрастание сети новообразованных сосудов в углу передней камеры и дренажной системе глаза, приводящее впоследствии ко вторичной неоваскулярной глаукоме.

3. Усиленная пигментация трабекулы и ее белково-жировое перерождение.

Патология хрусталика [5–9]

Признаки данной патологии:

1. Истинная диабетическая катаракта, которая обычно наблюдается только у молодых лиц (30-35 лет), страдающих тяжелой формой диабета I типа с резкими колебаниями сахара крови, служащими пусковым механизмом быстрого созревания такой катаракты. Характерна биомикроскопическая картина в виде хлопьевидных («хлопья снега» или «комки ваты») помутнений в задних слоях хрусталика. Нередко сочетается с вялотекущим увеитом и рубеозом радужки.

2. Возрастная катаракта, которая у пациентов с СД возникает в 5 раз чаще, чем у сверстников без диабета. Также нередко имеются изменения со стороны радужки воспалительного и дистрофического характеров. Отличительной чертой от обычной возрастной катаракты может служить быстрое прогрессирование помутнений.

Влияние диабета на аккомодацию

При диабете страдает иннервация цилиарной мышцы (нейропатия), а также общая ригидность хрусталика. Исследования и практика показывают, что у пациентов с диабетом (даже относительно молодого возраста) нередко имеются следующие признаки:

1. Снижена амплитуда аккомодации по сравнению со здоровыми.

2. Раньше появляется потребность в очках для чтения.

Изменения рефракции глаза

Данную патологию подтверждают следующие признаки:

1. Транзиторные изменения преломляющей силы хрусталика и ре­фракции глаза, вызванные колебанием гликемии. Пациент может жаловаться, что «очки то подходят, то нет»: в период гипергликемии возникает миопия (близорукость) за счет набухания хрусталика, а при улучшении контроля сахара – частичное восстановление зрения вдаль. Эти динамические изменения зрения являются характерным косвенным признаком нестабильного диабета.

2. Сдвиг рефракции в сторону гиперметропии, который происходит при появлении диабетического макулярного отека (ДМО) за счет утолщения сетчатки и тем самым укорочения передне-заднего отрезка глазного яблока (рис. 5).

Рис. 5. Диабетический макулярный отек (фото из открытых источников в интернете)

Патология сетчатки и стекловидного тела [2, 3, 5, 7, 8]

Поражение сетчатки – наиболее серьезное и потенциально необратимое осложнение диабета. Это связано с тем, что сетчатка – крайне активная метаболическая ткань, требующая высокого уровня кровоснабжения. По российскому регистру, частота ретинопатии достигает 31,7 % у пациентов с СД I типа и 13,5 % у больных с СД II типа. В мире, по оценкам метаанализа 2021 года, диабетическая ретинопатия (ДР) выявляется примерно у 22 % всех диабетиков. Она развивается постепенно. В настоящее время в РФ распространена классификация Е. Конера (E. Kohner) и M. Порты (M. Porta) (1991), которая выделяет следующие виды этого заболевания:

• непролиферативная диабетическая ретинопатия (НПДР);
• препролиферативная диабетическая ретинопатия (ППДР);
• пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР).

Вначале, на стадии НДПР, капилляры становятся ломкими, образуются микроаневризмы, через поврежденные сосуды просачивается плазма. Клинически это проявляется на глазном дне множественными мелкими красными точками (микро­аневризмы, точечные кровоизлияния) и желтовато-белыми отложениями (твердыми экссудатами – липидными отложениями после резорбции плазмы) (рис. 6). Затем заболевание переходит на стадию ППДР, при которой в сетчатке могут возникать также «ватные очаги» – белесоватые пятна от ишемии нервных волокон и изменения, связанные с нарушением проходимости сосудов (окклюзии артерий, большое количество крупных кровоизлияний) (рис. 7).

Рис. 6. Изменения глазного дна при диабетической ретинопатии (фото из открытых источников в интернете):
1 – выраженное расширение вен, неравномерность их калибра; 2 – множественные ретинальные геморрагии; 3 – «ватные» экссудаты; 4 – ново­образованные сосуды

Рис. 7. Обширные ретинальные кровоизлияния (фото из открытых источников в интернете)

Важно! Пациент на этих стадиях может не предъявлять серьезных жалоб, острота зрения сохраняется, если не задет центр сетчатки.

Когда ишемия достигает критического уровня, ретинопатия переходит в пролиферативную стадию. Для стадии ПДР характерно появление новообразованных сосудов на сетчатке и диске зрительного нерва. Эти хрупкие сосуды легко разрываются, вызывая кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело (гемофтальм); в результате пациент внезапно перестает видеть из-за обильной «пелены» крови. Небольшая примесь крови в стекловидном теле может проявляться плавающими помутнениями в виде пятен, лент, «паутины» перед глазом. Кроме того, неоваскуляризация сопровождается образованием фиброзной (соединительной) ткани. Сокращающаяся соединительная ткань и сморщивающееся стекловидное тело оттягивают сетчатку от подлежащей ткани, что в конечном счете может приводить к самому серьезному осложнению ДР – отслойке сетчатки, которая называется тракционной. Потеря зрения вследствие отслойки сетчатки при ДР очень часто необратима (см. рис. 2, 3, 5–7).

Однако даже на стадии НПДР может развиться опасное осложнение – диабетический макулярный отек (ДМО) [2, 3, 7]. При ДМО жидкость накапливается в области макулы (желтого пятна) – центральной зоне сетчатки, ответственной за высокую остроту зрения. Пациент с макулярным отеком будет жаловаться на различное по степени выраженности ухудшение зрения. Скорость и выраженность снижения его остроты будут зависеть от количества просочившейся за пределы сосуда жидкости в самом центре макулы. Пациенты с подозрением на ДМО срочно должны быть направлены на консультацию к врачу-офтальмологу.

Жалобы при ДМО:

1. Астенопического характера: быстрая утомляемость при зрительной работе на близком расстоянии, головная боль, тяжесть в глазах и т. д.

2. Неудовлетворенность очками для работы, сдвиг рефракции глаза в сторону гиперметропии.

3. Частая смена очков для работы.

4. Ухудшение качества зрения как при снижении освещенности, так и при чрезмерной яркости.

5. Наличие различных дефектов (пятен разной степени прозрачности) в центральном поле зрения при работе вблизи, а также ореолов, отблесков; изменения размеров изображения, контрастности.

6. При развитых стадиях – искажения, искривления изображений – отмечаются метаморфопсии, выпадения букв.

Изменения зрительного нерва

При СД поражается и зрительный нерв. Хроническая ишемия его мелких сосудов может приводить к диабетической нейропатии. Кроме того, у пациентов с СД повышен риск развития ишемической оптической нейропатии – внезапного нарушения кровотока в диске зрительного нерва, приводящего к выпадению поля зрения. Диа­бетическая нейропатия может затрагивать и черепные нервы, управляющие движением глаз: такие пациенты жалуются на двоение в глазах. Как правило, оно обратимо и проходит за несколько месяцев при компенсации диабета.

Диагностика в условиях салона оптики

Специалист салона оптики играет важную роль в раннем выявлении глазных осложнений диабета. Многие пациенты с СД регулярно приходят в такой салон для подбора очков, и грамотный оптометрист может заметить признаки, требующие направления к врачу-офтальмологу. Рассмотрим, какие методы диагностики, доступные в салоне оптики, помогают обнаружить диабетическую офтальмопатию:

• Сбор анамнеза и визометрия. Необходимо выяснить, страдает ли пациент диабетом, как давно, насколько эффективно контролируется сахар, колебания его уровня в течение нескольких дней до прихода в салон оптики. Особенно следует обратить внимание на жалобы пациентов по поводу частых и долго не проходящих ячменей, халязионов, блефаритов, конъюнктивитов. Уже на этапе проверки остроты зрения (визометрии) можно заподозрить проблемы: например, заметное снижение максимальной корригированной остроты зрения может указывать на макулярный отек или катаракту. Важный тревожный симптом – колеблющаяся острота зрения: когда пациент отмечает, что зрение меняется ото дня ко дню. Это может быть связано с колебаниями уровня глюкозы и соответствующими изменениями хрусталика и его оптической силы. Если за короткий срок (недели) требуется значительно изменить диоптрии очков, особенно в сторону мио­пии, стоит подумать о неконт­ролируемом диабете.
• Проведение теста Амслера. Его применяют пациенты в качестве самотестирования или при быстром скрининге у врача-офтальмолога или оптометриста при подозрении на ДМО для оценки сохранности макулярной области. Желательно иметь такой тест и в арсенале салона оптики. Он очень прост, информативен и показан особенно пациентам с появлением жалоб на искажение линий или фигур (рис. 8).

Рис. 8. Сетка Амслера

• Осмотр на щелевой лампе. Био­микроскопия позволяет оценить передний отрезок глаза. Признаки диабетической микроангиопатии можно заметить на конъюнктиве – множественные мелкие сосудики, иногда с микроаневризмами или точечными кровоизлияниями. Роговица при диабете может иметь неравномерный блеск из-за точечных эрозий, иногда видны участки помутнения эпителия. Проверяя чувствительность роговицы (легким прикосновением ватки), нередко обнаруживают ее снижение. В хрусталике у пациентов с длительным СД даже в возрасте ~50 лет могут определяться помутнения; их наличие при относительно молодом возрасте – повод направить такого пациента к врачу-офтальмологу для детального обследования. На радужке стоит поискать патологические сосудики по краю зрачка (признак рубеоза). Также обращают внимание на зрачковые реакции – при вегетативной нейропатии возможны слабые реакции на свет.
• Тесты на сухой глаз. В арсенале оптометриста имеются проба Ширмера (полоски для измерения слезопродукции) и проба Норна (время разрыва слезной пленки). У пациентов с диабетом часто эти показатели отклонены: слезопродукция снижена, а разрыв слезной пленки происходит быстрее, чем за 5 с (при норме >10 с). Подтверждение синдрома сухого глаза у диабетика важно для назначения слезозаменителей и профилактики роговичных осложнений.
• Периметрия. Компьютерное исследование поля зрения обычно не входит в стандарт услуг салона оптики, но если оно доступно, то это может быть полезно. Перимет­рия поможет вовремя распознать дефекты поля зрения при подозрении на ишемическую нейропатию или глаукому. В частности, если у диабетика нормальное центральное зрение, но есть жалобы на «провалы» в боковом зрении или затуманивание, желательно проверить поле зрения.
• Тонометрия. Измерение внутриглазного давления – важная и необходимая процедура для пациентов с СД, так как может свое­временно обнаружить повышение офтальмотонуса при начавшейся диабетической глаукоме.

Заключение

Сахарный диабет оказывает много­гранное патологическое влияние на орган зрения. Диабетическая офтальмопатия включает в себя поражения всех анатомических структур глаза – от поверхности (синдром сухого глаза, кератопатия) до глубинных отделов (ретинопатия, глаукома, катаракта). Для оптометристов крайне важно знать эти проявления, чтобы вовремя распознавать ранние признаки. Регулярный скрининг зрения у диабетиков – залог свое­временного лечения, предотвращающего слепоту. В салоне оптики доступны методы выявления многих нарушений: проверка остроты и рефракции (колебания зрения при декомпенсации СД), биомикроскопия переднего отрезка (изменения роговицы, катаракта), тонометрия и др. При обнаружении патологических изменений необходимо направлять пациента к врачу-офтальмологу для специализированной помощи.

Современная офтальмология располагает широким арсеналом средств для лечения диабетических осложнений: от медикаментозной терапии (препараты анти-VEGF, стероиды) до лазерных и хирургических методов (лазеркоагуляция, витрэктомия). Комплексное ведение пациента с диабетом – при тесном сотрудничестве эндокринолога, врача-офтальмолога и оптометриста – позволяет значительно улучшить прогноз. Ключевым моментом остается профилактика: обнаружение более ранних признаков заболевания, достижение хорошего контроля диабета, мониторинг давления и обмена веществ, изменение образа жизни и регулярные осмотры. 

* См. данные Международной федерации диабета (International Diabetes Federation, IDF) за 2021 год [1, 10].
** Список литературы предоставляется по запросу.

Автор: Кнарик Эмильевна Джалавян,
врач-офтальмолог, преподаватель специальных дисциплин Московской школы медицинской оптики при Колледже предпринимательства № 11

© РА «Веко»

Печатная версия статьи опубликована в журнале «Современная оптометрия»  [2025. № 3 (174)].
Оформить подписку на бумажную версию – https://vekopress.ru/
Оформить подписку на электронную версию - https://magazine.ochki.com/

Наши страницы в соцсетях:

• vk.com/vekomagazine
• t.me/ochkinet