Исчезновение естественного ночного миопического дефокуса в эпоху электричества как одна из причин эпидемии миопии

• Введение
• Предпосылки гипотезы
• Гипотеза: исчезновение естественного ночного миопического периферического дефокуса
• Теоретическая модель
• Обсуждение с точки зрения эволюционной теории
• Заключение

Введение

Эмметропизация (рефрактогенез) –  регулируемый биологический процесс, в котором сетчатка использует оптические ошибки изображения (особенно периферический миопический или гиперметропический дефокус) для управления ростом глаза. Наиболее убедительные результаты получены в исследованиях экспериментальных моделей –  приматов и молодых животных, показывающие, что миопический периферический дефокус тормозит удлинение оси, а гиперметропический периферический дефокус ускоряет ее рост [1*– 4].

В клинических исследованиях это подтверждается широким применением оптики, создающей периферический миопический дефокус, –  прежде всего DIMS**-линз, которые стабильно замедляют прогрессирование миопии на 50– 60 %, а также линз других типов –  HALT и т. п. [5, 6]. Эффект от DIMS-линз интерпретируют, как искусственное усиление сигнала «глаз слишком длинный» на периферии.

Предпосылки гипотезы

Ночная миопия –  естественный оптический феномен

В скотопических условиях расширение зрачка приводит к увеличению сферической аберрации и появлению систематического миопического сдвига фокуса –  феномена, известного как ночная миопия (nocturnal myopia). Он документирован многими исследователями: типично 0,25– 1,00 дптр миопического сдвига [7– 9]. Этот сдвиг усиливается при большом диаметре зрачка (6– 8 мм) (далее –  широкий зрачок), характерном для сумерек и темноты. Измерение среднего значения затруднено.

Однако в имеющейся литературе ночная миопия рассматривается исключительно как зрительный феномен, влияющий на ночное вождение транспортного средства или на работу пилотов авиалиний. Ночная миопия как потенциальный фактор эмметропизации или антимиопической регуляции роста глаза пока не изучалась.

Световая среда как регулятор роста глаза

Современная световая среда человека радикально отличается от исторической, существующей в доэлектрическую эпоху. Обширные исследования последнего десятилетия показали, что яркий дневной свет (освещенность > 10 тыс. лк) защищает от миопии благодаря дофаминергическим механизмам [12]. Но эти же исследования не учитывают сумеречную часть суточного цикла, концентрируясь исключительно на дневной фазе.

Исчезновение естественной ночной фазы после внедрения электричества

Исторически человек проводил 12– 16 ч в условиях слабого освещения –  в сумерках, при огне свечи или светильника на масле, при лунном свете, а также в помещениях с закрытыми ставнями в жарких странах или в религиозных помещениях и т. п. После введения электрического освещения (конец XIX –  середина XX века) длительность естественно темного времени бодрствования снизилась до 2– 4 ч, а большая часть людей стала проводить темные часы во сне, с полностью закрытыми глазами. Исследования недавних лет показали, что ночная миопия появляется при яркости окружающей поверхности меньше 1 кд/м² (яркость поверхности в лунную ночь составляет примерно от 0,02 до 0,3 кд/м²). В табл. 1 приведены средние значения яркости для типичных условий во время астрономических сумерек (ночь) в эпоху до электричества. Все они существенно ниже границы появления ночной миопии.

Таким образом, с точки зрения оптики можно сделать следующие выводы:

• раньше человек проводил значительную часть суток (30– 40 %) в условиях, при которых у него был широкий зрачок (6– 8 мм), что вызывало периферический миопический дефокус;
• сейчас эта фазa практически исчезла.

Это изменение суточного профиля аберраций и дефокуса редко обсуждается в литературе как возможный фактор, объясняющий рост миопии, хотя по времени оно совпадает с началом глобального увеличения ее распространенности [13].

Потенциальная связь с периферическим контролем роста глаза

Поскольку модель эмметропизации реагирует на баланс периферического миопического и гиперметропического дефокуса, исчезновение естественного ночного миопического сигнала могло сместить этот баланс в сторону стимуляции осевого удлинения. Важно, что искусственные методы (DIMS-линзы, периферическая дефокусная оптика) используют миопический размытый сигнал на периферии –  порядка 3,5 дптр, распределенный по большому полю зрения. Тем не менее не рассматривается вопрос: «Был ли у человека естественный периферический “антимиопический” сигнал, который исчез с появлением электрического освещения?»

Гипотеза: исчезновение естественного ночного миопического периферического дефокуса

Суть гипотезы

Мы полагаем, что исчезновение длительной фазы естественного сумеречного и ночного освещения после повсеместного внедрения электричества привело к существенному снижению суточной «дозы» периферического мио­пического дефокуса, возникающего вследствие расширения зрачка и роста сферической аберрации в условиях низкой освещенности, а также изменений в аккомодации [9, 14]. Это снижение могло нарушить физиологический механизм эмметропизации и тем самым внести вклад в рост распространенности миопии в XX– XXI веках.

Доэлектрическая зрительная среда предоставляла человеку длительные периоды (4– 8 ч ежедневно) есте­ственного периферического миопического дефокуса, возникающего из-за широкого зрачка и аберраций в сумеречных и ночных условиях, а также из-за изменений в аккомодации.

После появления электрического освещения этот есте­ственный, природный дефокус практически исчез, что уменьшило антимиопический сигнал, который система рефрактогенеза и эмметропизации использует для торможения осевого роста глаза. Потеря этого сигнала могла быть недостающим экологическим фактором, способствовавшим росту распространенности миопии.

Биологическое обоснование

Биологическое обоснование гипотезы заключается в следующих положениях:

1. Эмметропизация чувствительна к периферическому дефокусу. Многочисленные исследования показывают, что миопический периферический дефокус тормозит удлинение глаза, а гиперметропический –  стимулирует [1, 3].

2. Ночная миопия создает именно такой миопический периферический дефокус. В скотопических и мезопических условиях происходят такие изменения:

• зрачок расширяется до 6– 8 мм;
• растет сферическая аберрация (СА) глаза;
• фокус сдвигается в миопию на 0,25– 1,00 дптр [7, 10].

3. До внедрения электрического освещения сумерки были доминирующей частью суточного цикла. Зимой время слабой освещенности длилось до 14– 18 ч. Для лета были характерны длинные сумерки и предрассветное время. Яркость поверхностей, освещенных пламенем, свечой, луной, составляла менее 1 кд/м2, что создавало условия ночного миопического дефокуса.

4. Сегодня эта фаза исчезла. Большинство людей проводят вечер при освещенности 200– 600 лк. В этих условиях отмечаются следующие факты:

• диаметр зрачка составляет 3-4 мм;
• ночная миопия минимальна;
• периферический миопический дефокус ≈ 0;
• темнота присутствует лишь во время сна, когда глаза закрыты –  значит, дефокус отсутствует.

5. Следовательно, исчезла важная регуляторная составляющая эмметропизации.

Механизм воздействия

Глаз ежедневно интегрирует оптический профиль изображения. В норме при естественном историческом цикле «день –  ночь» он получает смесь:

• дневной гиперметропический периферический дефокус;
• вечерне-ночной миопический.

Эта смесь поддерживает равновесие роста глаза. Мы предполагаем следующее:

• доэлектрическая среда давала ночной миопический сигнал –  это был вклад в стабильную регулируемую циклом «день –  ночь» эмметропизацию;
• современная зрительная среда формирует переизбыток дневного гиперметропического периферического дефокуса, что ведет к стимуляции удлинения оси.

Модель предсказывает: современный человек живет в состоянии хронического «дефицита естественного миопического дефокуса» по периферическому сигналу.

Почему этот механизм остался незамеченным

Несмотря на большой объем исследований световой среды, учеными практически не рассматриваются три фактора:

1. Ночная миопия. Ее рассматривают только как проблему вождения и управления авиалайнерами, а не как оптический сигнал для роста глаза.

2. Эмметропизация. Ее изучают, используя намеренно созданные стимулы (DIMS-линзы) и игнорируя естественные суточные вариации диаметра зрачка и аберраций.

3. Исторические изменения освещенности. Их изучают социологи и историки, но никак не врачи-офтальмологи.

Наша гипотеза объединяет эти три фактора в новую концепцию.

Теоретическая модель

Циркадный баланс дефокуса (Circadian Defocus Balance –  CDB)

Модель Nightly Myopic Defocus Loss (NMDL) описывает, как суточный профиль периферического дефокуса изменился после появления электричества и каким образом это изменение могло нарушить гомеостаз эмметропизации.

Эмметропизация работает, как система интеграции сигнала дефокуса во времени. Суточный баланс определяют четыре фактора:

1. Размер зрачка –  регулируется уровнем освещенности.

2. Аберрации высокого порядка –  возрастают при широком зрачке.

3. Изменения аккомодации –  при широком зрачке и низкой яркости [14].

4. Уровень периферического дефокуса –  результат комбинации пп. 1, 2 и 3.

Доэлектрическая зрительная среда обеспечивала такие условия:

• Длинную фазу широкого зрачка во время бодрствования (6– 8 ч зимой, 3-4 ч летом); при этом в доэлектрическую эпоху люди практиковали полифазный сон (сон после сумерек, бодрствование несколько часов ночью, затем сон до рассвета).
• Систематический миопический дефокус на периферии, аналогичный DIMS-линзам (но меньше по величине).
• В северных широтах фаза широкого зрачка зимой могла достигать 14 ч и больше.

Послеэлектрическая среда вызывает следующие изменения:

• уменьшает время широкого зрачка до 0 ч бодрствования, поскольку вечерняя освещенность ≥ 200 лк;
• устраняет естественную «ночную дозу» миопического дефокуса.

Сравнение фотопических, мезопических и скотопических условий

Такое сравнение представлено в табл. 2.

Доэлектрическая среда ежедневно включала в себя длительную мезопию или скотопию в бодрствовании –  сегодня это состояние почти отсутствует.

Эквивалентность с линзами для контроля миопии (DIMS и др.)

DIMS-линзы формируют сеть точек миопического дефокуса примерно + 3,50 дптр на периферии. Естественная ночная миопия создает 0,25– 1,.00 дптр, но действует в следующем режиме:

• ежедневно;
• длительно;
• на 360° периферии;
• с постепенным накоплением эффекта.

То есть это не линза, а суточный «регулятор», встроенный в эволюцию. Нужно отметить, что диапазон 0,25– 1,00 дптр условный, и требуются дополнительные исследования, поскольку измерения ночной миопии –  непростой вопрос, подобный тому, как непросто измерять потребность роговицы в кислороде, позволяющую избежать ночного отека более 4 % (как известно, с годами измеренные значения увеличивались). NMDL утверждает, что исчезновение этого «естественного DIMS-сигнала» могло привести к дисбалансу.

Особенности оптической силы линз для контроля миопии на примере MiYOSmart

Здесь нужно учесть один важный момент –  от чего считается миопический дефокус, в диоптриях, индуцируемый линзами для контроля миопии, например 3,5 дптр? На первый взгляд может казаться, что это «чистые» диоптрии, считаемые от поверхности рецепторов периферии сетчатки. Но на самом деле это не так. Речь идет о дефокусе относительно фокальной поверхности изображения, которое строит глаз пациента с миопией, а она расположена за сетчаткой (это и называют гиперметропическим дефокусом). В результате эти 3,5 дптр считаются от поверхности за сетчаткой. Данные производителя говорят, что на периферии фокальная поверхность располагается на расстоянии 0,7 мм перед сетчаткой, а это соответствует оптической силе 2,2 дптр. То есть на самом деле «чистая» миопическая составляющая не 3,5, а 2,2 дптр, что, согласитесь, еще ближе к тому значению, что создает ночная миопия. Это сильно меняет дело. Ведь очки носят непо­стоянно, а ночная миопия действует каждый день и долгое время.

Математические основы

Глаз контролирует рост, что можно описать интегралом сигналов дефокуса:

,

где D(t) –  мгновенный периферический дефокус; w(t) –  биологический весовой коэффициент (сетчатка чувствительнее к долгим, стабильным фазам); G –  суммарный суточный сигнал, влияющий на изменение осевой длины.

Опишем условия до внедрения электричества:

D_total = D⁺_day + D^-_night,

где D⁺_day  –  гиперметропический дефокус; D^-_night  –  стабильно отрицательный миопический дефокус.

Для условий после внедрения электричества эта формула будет иметь следующий вид:

D_total = D⁺_day,

потому что D^-_night ≈ 0. То есть антимиопический вклад исчез, суточная интегральная функция G сместилась в сторону стимулирования осевого роста.

Предсказания модели

Модель NMDL делает конкретные, проверяемые предсказания:

1. В регионах с долгой темной зимой (в Северной Европе, на Аляске, в Сибири) распространенность миопии должна была быть ниже до XX века, что соответствует историческим антропологическим данным, так как для арктических общин (инуитов и др.) исследования показывают очень низкую частоту миопии (< ~3 %) у старших поколений до 1950-х годов, а резкий рост мио­пии в молодом поколении совпал с массовой ликвидацией безграмотности, вестернизацией и изменением образа жизни после 1950-х годов [11].

2. Современные люди получают почти нулевую дозу ночного периферического дефокуса, даже если не используют гаджеты (так и есть на самом деле).

3. У людей доэлектрических культур, сохранивших жизнь при свете огня и луны, миопия должна встречаться редко.

4. Ночные животные, у которых мезопия –  доминирующее состояние, должны демонстрировать устойчивую рефракционную стабильность.

5. Значительное увеличение периода суток, в течение которого у ребенка отмечается широкий зрачок, должно вести к возвращению нормального процесса эмметропизации.

Обсуждение с точки зрения эволюционной теории

Эволюционная роль мезопии

Гипотеза NMDL имеет значительные эволюционные обоснования, поскольку она затрагивает не только физиологию аккомодации и эмметропизации, но и фундаментальные условия, при которых зрительная система Homo sapiens формировалась десятки тысяч лет. Человеческий вид эволюционировал в среде, для которой была характерна мезопическая и скотопическая освещенность в течение не краткого переходного периода, а важной части суток.

Реальные оценки для доэлектрической эпохи показывают:

• сумерки + рассвет + ночь при огне давали 6–12 ч мезопических или скотопических условий ежедневно;
• фотопическая фаза была относительно короткой (особенно севернее 40° широты зимой);
• глаза взрослых и детей значительную часть активного времени имели широкий зрачок.

Это значит, что система эмметропизации эволюционно «рассчитывала» на наличие длительной фазы миопического дефокуса, возникающего естественным образом.

То есть миопический ночной дефокус был не побочным явлением, а системным регулятором, встроенным в жизнь охотника-собирателя.

Эмметропизация как механизм, встроенный в экологическое освещение

Эмметропизация –  не автономная функция глаза, а результат тонкой калибровки при адаптации к среде:

• днем –  гиперметропический сигнал (активность, дальнее зрение, яркость),
• вечером или ночью –  миопический сигнал (расширенный зрачок, аберрации).

Эти две фазы образуют суточный антифазный цикл, который стабилизирует осевую длину. После появления электричества цикл стал односоставным:

• только дневной гиперметропический сигнал;
• миопический –  исчез.

Эволюция не успела адаптироваться к такой резкой трансформации зрительной среды, произошедшей менее чем за 150 лет, –  слишком мало для генетической перестройки, но достаточно для эпидемиологического взрыва миопии.

Почему дневной свет –  не единственный фактор

Большинство современных теорий рассматривают время на улице как главный эволюционный регулятор, но NMDL показывает: даже если дневная фаза остается прежней (много улицы), отсутствие ночной фазы создает системный дефицит миопического сигнала.

То есть дневной свет –  это первая половина регуляции. Ночная миопия –  вторая половина, которая исчезла полностью. Это объясняет парадокс: далеко не у всех детей, которые в рамках клинического исследования проводят больше времени на улице, чем дети из контрольной группы, мио­пия не растет [15].

Эволюционные модели предсказывают: потеря сумерек –  потеря калибровки

Из работ по эволюционной биологии зрения (Land & Nilsson; Bowmaker) следует, что суточный профиль осве­щенности –  первичный драйвер всей оптической архитектуры глаза [16, 17], основанный на следующих положениях:

• зрительные системы животных адаптируются к освещенности среды, повторяющейся в суточном цикле;
• изменение освещенности приводит к нарушению роста глаз (показано на птицах и рыбах).

Если применить это к человеку, получим следующие выводы:

• суточный профиль освещения был стабильным в течение 100 тыс. лет;
• внезапно исчезла 6–12-часовая низкая освещенность, значит, исчез суточный калибрующий сигнал;
• эмметропизация стала получать только «дневную» часть цикла, которой эволюционно недостаточно.

Эволюционный аргумент против мнения «ночная миопия неважна»

До сих пор ночную миопию считали незначимой на основании следующих аргументов:

• она проявляется при слабом свете;
• в современных условиях люди ею почти не пользуются.

Но с эволюционной точки зрения полезно учесть такие факты:

• ранний Homo Sapience активно функционировал в сумерках (охота, обработка дичи, собирательство, разведение костра);
• ночная ориентация, отслеживание контуров и отражения глаз животных были важны.

Именно в прошлом ночной миопический дефокус работал как длительный, ежедневный сигнальный фон. Современная среда искусственно исключила этот фон, заменив его ярким электрическим освещением.

Сопоставление с доэлектрическими культурами

Данные по традиционным популяциям (инуиты, охотники Амазонии, сельские индийские племена):

• миопия < 3 %;
• у детей близорукость почти отсутствует;
• наблюдается только слабая гиперметропия или эмметропия.

Общий фактор: вечера и ночи проходят в условиях слабой освещенности (<5 лк) при свечах или масляных лампах, то есть в мезопии. Это прямое подтверждение: у этих популяций сохранился ночной миопический (nightly-myopic) сигнал, который предотвращает рост глаза.

Краткий вывод с позиции эволюционной теории

Эмметропизация человека сформировалась в условиях обязательной ночной дозы миопического периферического дефокуса. Электрическое освещение разрушило этот эволюционный цикл. Результат –  утрата одного из древнейших антимиопических механизмов.

Заключение

В предлагаемой гипотезе показана выработанная миллионами лет естественных зрительных условий регуляция рефрактогенеза (эмметропизации) Homo Sapience с помощью баланса дневного и ночного освещения. Электрификация стран мира привела к исчезновению естественной фазы зрения с широким зрачком и низкой яркостью объектов, так что баланс был нарушен, и это привело к изменению нормального развития зрительного анализатора в сторону мио­пии. В этом смысле, перефразируя известные слова Ульянова-Ленина, «пандемия миопии есть ликвидация безграмотности плюс электрификация всей планеты». Конечно, можно и нужно в текущих условиях конт­ро­лировать миопию детей с помощью агрессивных средств оптической коррекции зрения, но нужно и что-то делать для возвращения рефрактогенеза в естественные, выработанные миллионами лет эволюции не только человека, но и гоминидов и высших приматов условия освещения (цикл «день –  ночь»). 

Автор: Вадим Аркадьевич Давыдов,
независимый исследователь, экс-редактор журнала «Современная оптометрия» (Санкт-Петербург) 
E-mail: sevenbrana@gmail.com

© РА «Веко»

Печатная версия статьи опубликована в журнале «Современная оптометрия»  [2026. № 2 (179)].
Оформить подписку на бумажную версию – https://vekopress.ru/
Оформить подписку на электронную версию - https://magazine.ochki.com/

Наши страницы в соцсетях:

• vk.com/vekomagazine
• t.me/ochkinet