Уравнения аметропии: прогнозирование миопии


Почему развивается близорукость? Почему она достигла масштабов эпидемии и в чем ее причина? Эти вопросы задают многие, и на них есть простой ответ. В этой статье проводится связь между аметропическим, в частности миопическим, развитием рефракции, и теорией, а также кратко излагается то, что мы знаем о миопии и ее основном уравнении (материал предназначен для научных дискуссий, а не для клинического применения. Это не пропаганда гипокоррекции или отказа от коррекции близорукости. Оптометристы обязаны следовать текущим клиническим руководствам).

Введение

Связь между миопией и эмметропизацией

В настоящее время уже общепризнано, что существует регуляторный механизм, контролирующий рефракцию глаза. Этот механизм называется эмметропизацией; он определяется как процесс, который длится довольно долго и регулирует рефракцию человеческого глаза, чтобы достичь оптимальной остроты зрения [1]. Нарушение эмметропизации приводит к аметропии, в первую очередь к миопии [2, 3].

Механизм, связывающий близорукость с ее причиной, все еще неясен. Требуется очень серьезный анализ клинических и экспериментальных данных, полученных в последние десятилетия, чтобы сопоставить знания, которые у нас есть о близорукости, и прийти к базовой теории миопии. Обработка данных – задача не тривиальная, так как требует продвинутых знаний в нескольких сферах науки, включая офтальмологию, физику, математику, а также технику. Усложняет ситуацию то, что многие клинические и экспериментальные исследования были плохо спланированы. Поэтому неудивительно, что многие опубликованные результаты противоречивы, неубедительны или содержат необоснованные выводы.

Обучение консультантов в статье

Эмметропизация – не что иное, как управление рефракцией через гомеостаз. Ее уравнение можно независимо вывести либо из основных принципов гомеостаза, либо наблюдая за развитием ре­фракции у отдельных лиц, сопоставляя его с выходным сигналом системы отрицательной обратной связи, контролирующей рефракцию глаза. Мы покажем, что результаты одинаковы при использовании обоих независимых методов.

Основные принципы гомеостаза

В естественных науках, таких как физика и физиология, переменная в неравновесном состоянии стремится достичь равновесия. Принято определять разницу между состоянием равновесия и текущим состоянием как стимул или ошибку. Обычный способ (отклик) достижения равновесного состояния – это изменение текущего состояния пропорционально ошибке. Коэффициент пропорциональности k при этом имеет размерность времени. В физике такой процесс можно наблюдать, например, при теплообмене (закон охлаждения Ньютона–Рихмана).
Во всех случаях базового управления уравнение одно и то же: изменение текущего состояния пропорционально ошибке.

В физиологии стимул можно трактовать как дисбаланс, на который получен отклик. Так, метаболизм многих вводимых в организм веществ, размеры человека в определенной фазе роста и адаптация размеров мышц к физическим нагрузкам в определенной степени следуют этой модели.

Поддержание гомеостаза

Биологические переменные в организме человека постоянно смещаются от своих точек баланса или установочных точек. Например, во время тренировки мышцы увеличивают тепловыделение, повышая температуру тела. Таким же образом сладкий сок повышает уровень глюкозы в крови. Гомеостаз зависит от способности человеческого организма обнаруживать эти изменения и сопротивляться им.

Поддержание гомеостаза обычно вклю­чает в себя отрицательные обратные связи. Они действуют так, чтобы отрабатывать стимул, который их запускает. Например, если температура тела слишком высока, отрицательная обратная связь будет действовать так, чтобы вернуть ее обратно к установочной точке или целевому значению 37,0 °C. Центр управления или система обратной связи будет обрабатывать стимул и реагировать, запуская исполнительные элементы – потовые железы, чья роль состоит в том, чтобы противодействовать ошибке, снижая температуру тела. Причем чем больше стимул, тем сильнее реакция.

Предполагалось, что поддержание эмметропии контролируется системой обратной связи второго порядка [1]. Затем эта система была упрощена до первого порядка, после того как были обработаны эмпирические данные и обнаружилось, что их хорошо описывала экспоненциальная функция [4]. Обратная связь первого порядка является частным случаем системы второго порядка, и ее передаточная функция F(s) = 1/(1 + ks) (рис. 1). Эта функция обратной связи называется здесь и в научной литературе теорией обратной связи (см., например, [5, 6]). Мы также именуем ее «предположительной теорией» или «теорией». Здесь мы выводим математическое уравнение, основанное на рефракционном гомеостазе, и показываем, что оно идентично уравнению теории обратной связи, предложенному авторами [3, 4].


Рис. 1.
Передаточная функция теории обратной связи F(s) = 1/(ks + 1). Эта функция может быть получена путем деления наблюдаемой экспоненциальной динамики ре­фракции индивидуумов (1 – e–t/k) на ступенчатый входной сигнал в комплексном домене. Экспоненциальное приближение 1 – e–t/k преобразуется в 1/s (ks + 1), а входной сигнал – в 1/s. Поэтому, разделив их, мы получаем F(s) = 1/(ks + 1). Экспоненциальный рефракционный выходной сигнал наблюдается у людей без коррекции

Методы

Мы использовали базовый закон гомеостаза для моделирования изменения во времени рефракции глаза r(t), где состояние равновесия является установочной точкой (в диоптриях), а стимулом – ошибка, связанная с ошибкой рефракции и включающая в себя коррекцию с помощью линз. Естественная рефракция R человека в определенном интервале времени представляет собой установочную точку (R0) плюс потребность в ближнем зрении (dn), записанную в диоптриях. Потребность в ближнем зрении – это среднее значение эквивалентной линзы на данном временном интервале, которое отражает использование зрения вблизи [6]. Коррекция (gn) – это оптическая сила (в диоптриях) линзы, которую пациент носит в это время, добавляющаяся к конечному равновесному состоянию, к которому стремится глаз:

  dr(t)/dt = [R + gn – r(t)]/k.    (1)

Решая это дифференциальное уравнение (см. прил. I.1), где естественная ре­фракция R и поправка gn являются константами, получаем уравнение развития рефракции глаза:

r(t) – r(tn) = [R + gn – r(tn)] × (1 – e–(t – tn)/k) при tn ≤ t ≤ tn + 1.    (2)

Это уравнение точно соответствует уравнению, полученному с помощью теории обратной связи [4]:

при tn ≤ t ≤ tn + 1,    (3)

если мы находимся в промежутках времени между коррекциями зрения, как показано в прил. I.2.

Теория обратной связи объясняет и предлагает уравнение для расчета ре­фракции пациентов, включая изменения, вызванные линзами. Огромное количество наблюдений подтверждает теорию обратной связи [6]. В этой статье рассматриваются основные принципы гомеостаза применительно к миопии и аметропии. Эти принципы показывают, что теория обратной связи не является сложной и недостаточно обоснованной. Совсем наоборот: ее можно вывести из наблюдения за развитием рефракции и простыми принципами гомеостаза. Она точно объясняет эффект корригирующих линз и причину миопии. Теория обратной связи сегодня является выдающейся теорией эмметропизации благодаря тому, что с ее помощью можно количественно объяснять широкий спектр явлений. Ниже описаны два примечательных предсказания теории.

Результаты

Как было отмечено, теория обратной связи предсказывает, что миоп, начинающий носить минусовые линзы, попадает в невозвратный процесс прогрессирования миопии [3].  То же самое происходит с человеком без миопии, но занятым активной зрительной работой вблизи, поскольку это эквивалентно ношению минусовой линзы (см. рис. 2 и 4).


Рис. 2.
Отрицательные линзы размыкают петлю обратной связи
Петля обратной связи на рис. 2 (нижняя петля) и петля, созданная непрерывной коррекцией (верхняя петля), компенсируют друг друга, потому что i + o – o = i. Передаточная функция G(s) разомкнутой петли выдает прямую линию зависимости от времени и поддерживает прогрессирование миопии со скоростью R/k

Эффект коррекции близорукости

Ошибка обратной связи может быть нулевой для рефракции вблизи эмметропии. В случае, когда появляется миопическая аномалия рефракции и мы располагаем корригирующую линзу на глаз, эмметропизация удлиняет глаз, чтобы восстановить целевую близорукость. Затем, как правило, назначают другую, более мощную линзу, и так происходит снова и снова. Петля обратной связи эмметропизации открыта, и отклик представляет собой крутую линейную прогрессию миопии, как было получено в [3] во временной области и других местах комплексного домена. Крутой спад и возможная стабилизация этой неконтролируемой прогрессии называется «миопической депрессией» [3, 6] (см. рис. 2–4).


Рис. 3.
Погружение в миопическую депрессию
Средние значения рефракции детей, ставших близорукими, показаны прямыми жирными линиями до (1–4 года) и после (5–11 лет) коррекции. Обратите внимание на изменение скорости прогрессирования близорукости. Наклон линии утраивается с –0,18 до –0,54 дптр/год после ее коррекции. Дети без средств оптической коррекции (кружки), находящиеся в одинаковых условиях внешней среды, не впадают в миопическую депрессию. Если бы детям не назначали коррекцию, то их близорукость стабилизировалась бы в среднем на уровне 1,12 дптр (штриховая линия) – расчет проведен с помощью уравнения, описанного в этой статье.  Воспроизведено на основе данных [5] с добавлением линий регрессии, меток оси времени и кривой прогноза теории обратной связи 


Рис. 4.
Иллюстрация того, как выбор линз, используемых с 7 лет, может изменить рефракцию в возрасте 25 лет в диапазоне от +2,5 до –2,5 дптр
Фактическое развитие рефракции (ромбы, сферический эквивалент) у ребенка, дальнозоркость которого была скорригирована на 50 % в возрасте (t) от 7 до 17 лет, и прогноз теории обратной связи, если такая коррекция сохранялась неопределенно долгое время (R(t), средняя кривая). Примененное лечение очковыми линзами сделало этого ребенка эмметропиком. Плоская прогнозная прямая, если дальнозоркость того же ребенка была полностью исправлена в возрасте 7 лет (верхняя кривая). Прогноз для альтернативного лечения (нижняя кривая): дальнозоркость того же ребенка не корригировалась, у него была повышенная потребность в ближней зоне в 1,0 дптр, и его миопия полностью корригировалась каждый раз, когда она увеличивалась на 0,25 дптр. Все прогнозы были сделаны с применением уравнений, приведенных в этой статье. Использованы данные автора

Зрительная работа вблизи

Зрительная работа вблизи, причем работа любого типа, включая просмотр электронных дис­плеев, связана с близорукостью [8–24]. Базируясь на принципе эквивалентности, можно сказать, что эта работа эквивалентна отрицательным линзам [2, 6] и, как следствие, вызывает близорукость, судя по теории обратной связи.

Огромный рост распространенности миопии в последние годы, вероятно, связан с высоким миопиогенным эффектом, производящим небольшими экранами, которые используются в современных смартфонах и других электронных устройствах. Например, для просмотра обычных дисплеев телефонов с разрешением около 500 пикселей на дюйм (ppi) требуется расстояние примерно 33 см, а для экранов с ультравысоким разрешением в 800 ppi – расстояние уже около 20 см, принимая угловое разрешение глаза равным двум пикселям. Работа на такой уменьшенной дистанции эквивалентна линзам с диоптриями –3 или –5, помещенным перед глазом, которые, как уже здесь обсуждалось, вызывают близорукость.

Другие результаты или следствия из уравнений

Приведенные уравнения легче анализировать, если с самого начала рассматривать только периоды времени рефракции с линзовой коррекцией. Значения ре­фракции нумеруются по порядку, перио­ды времени – по номеру их начального значения рефракции. Упрощаем:

Δtn = tn – tn – 1,

Δrn = r(tn) – r (tn – 1),

un – 1 = rn – 1 – gn – 1 (в случае полной коррекции rn = gn, неполной –  un = 0).

Тогда уравнение, примененное к n-му значению рефракции, приводится к виду

Δrn = (R – un – 1) · (1 – e–tn/k).

Если потребность в ближней зоне и коррекция постоянны в промежутках между достоверными и точными значениями рефракции, то:

1. Изменение аномалии рефракции после проведения клинической рефракции зависит только от времени и коррекции.

2. Если при двух последовательных значениях рефракции с Δtn ≠ 0 это значение остается постоянным (Δrn = 0), это означает, что система достигла равновесного состояния и R = un – 1.

3.    Уравнение преобразуется к виду:

–Δtn/k = ln [1 – Δrn/(R – un – 1)],

поскольку и k, и Δti имеют пределы: 0 < k < ∞, 0 < Δti < ∞, –∞ < ln [1 – Δrn / (R – un – 1)] < 0.

И затем: 1 > Δrn / (R – un – 1)] < 0.

Таким образом, связь между Δrn и (R – un – 1) достаточно четкая:

знак Δrn = знак (R – un – 1),

|Δrn| < |(R – un – 1)|.

4.    Если продолжительность каждого периода времени между коррекциями одинакова и она имеет постоянное значение (Δtn = T, un – 1 = u => Δrn = C), то наклон m, или скорость прогрессирования близорукости, постоянен и

m = C/T = (R – u) · (1 – e–T/k) / T.    (А)

Приближение рядами Макларена:

m = (R – u) · (1/k – T/2k2 + T2/6k3 – …).    (Б)

Итак, если T/k < 3 (и более точное приближение при уменьшении T), то

m ≥ (R – u) / k.

5.    Наклон тем меньше, чем больше время между коррекциями T. То есть близорукость прогрессирует медленнее, когда коррекции проводятся реже. В случае непрерывной (или очень частой) коррекции Т стремится к нулю.

Найдем предел уравнения А, используя правило Лопиталя, или просто подставим T = 0 в уравнение Б: 

m = (R – u)/k.

Если полная коррекция (u = 0), то

m = R/k,

как аналитически получил Антонио Медина (Antonio Medina) из теории обратной связи в комплексном домене [3].

Обсуждение

Общепризнано, что визуальная среда является основным фактором миопии в школьном возрасте. Кроме того, риск развития и прогрессирования миопии в значительной степени зависит от чтения на очень близком расстоянии [24]. С близорукостью связаны несколько факторов, таких как работа вблизи, разные виды деятельности в помещении, оптическая сила используемых линз и другие, которые обсуждались в этой статье. Объединяет эти факторы одно: ношение отрицательных линз. Эта связь не только подкрепляет нашу теорию, но и является независимым доказательством причины миопии. Влияние минусовых линз на близорукость не является каким-то удивительным открытием: часто сообщалось о том, что они приводят к ускоренному прогрессированию миопии [1–4, 6, 25–28].

Сопоставив данные исследований, мож­но сделать вывод, что коррекция мио­пии приводит к ее росту, как и предсказывает теория обратной связи (хоть эта гипотеза пока не проверена). См., например, [29, 30]. Теория обратной связи предсказывает, что распределение вероятностей для группы взрослых без оптической коррекции будет иметь положительный эксцесс без сдвига в сторону миопии и что миопия и ее распространенность должны быть низкими. Исследование более 10 тыс. взрослых (>40 лет) нигерийцев с распространенностью миопии 10,1 % (менее –0,5 дптр и без катаракты) показало, что у них миопия в основном не корригировалась (98,8 % не носили очков для дали) и примерно у 75 % имелись аномалии рефракции от 0 до –1,0 дптр [29]. В сопоставимой группе примерно из 6 тыс. калифорнийских темнокожих горожан того же возраста распространенность миопии менее –1,0 дптр составила 29–30 %, а распространенность миопии высокой степени (–5,0 дптр) – 5,1 % по сравнению с 0,7 % в нигерийской группе. Все эти данные подтверждают прогноз. Поскольку американская группа, несомненно, получала оптическую коррекцию, эти исследования предоставили убедительные доказательства того, что коррекция является причиной миопии. Анализ данных других исследований показывает, что коррекция близорукости, а также зрительная работа вблизи приводят к усилению мио­пии [31–34].

Проверка теории обратной связи, направленная на демонстрацию эффекта корригирующих линз, может вызвать изменения в лечении и массовой профилактике миопии. Медина предлагает несколько вариантов проведения такого исследования с опорой на оценку прогрессирования миопии до и после коррекции у одних и тех же лиц [35]. Подобные предложения можно найти в научной литературе [27].

Общие ограничения

На сегодняшний день регуляция на основе обратной связи – выдающаяся модель миопии, так как она способна объяснять широкий спектр явлений, например «школьную» миопию или эффект атропина [6, 36]. Однако теория обратной связи не учитывает осевое удлинение глаза и рассматривает исключительно ре­фракцию. Эта модель принимает во внимание только изменение рефракции со временем без учета возраста или других важных факторов, которыми может объясняться возникновение, развитие и стабилизация близорукости. Хотя система обратной связи позволяет обратить близорукость вспять [37–42], неизвестно, работает ли обратная связь после достижения определенного возраста.

Ограничения уравнений и частные случаи без решения

Упрощенное уравнение, применяемое для n-го периода:

Δrn = (R – un – 1) · (1 – e–tn/k).

Потребность в ближнем зрении и коррекция должны оставаться постоянными для каждого интервала между достоверными и точными измерениями рефракции. Если потребности зрительной работы вблизи меняются, это необходимо знать и учитывать в уравнении:

Δrn = (R0 + dn – 1 – un – 1) (1 – e–tn/k).

Чтобы вычислить неизвестные параметры (R и k или R0 и k, если мы знаем di и изменения, произошедшие в промежутке между интервалами), нам нужно как минимум 2 уравнения (i и j). Поскольку каждое уравнение относится к периоду между разными показателями рефракции, нам нужно как минимум три таких показателя. Как и следовало ожидать, чем их больше, тем меньше погрешность расчета параметров. Каждый интервал между периодическими значениями рефракции, равный по времени и с постоянной поправкой (Δtn = T, un – 1 = U), должен давать точно такие же значения для уравнения и не может использоваться для вычис­ления параметров R и k. Данное уравнение является трансцендентным, поэтому его аналитическое решение невозможно, за исключением случаев, когда:

1. Рефракция периодически измеряется через равные промежутки времени (Δtn = T) с разной недокоррекцией (поскольку это необходимо для получения разных значений Δri и Δrn – 1):

R = (ui – 1 · Δrj – uj – 1 · Δri) / (Δrj – Δri),
k = –T/Ln[1 – (Δrj – Δri) / (uj – 1 – ui – 1).

2. Время одного интервала увеличивается точно вдвое по сравнению с другим (Δti = 2Δtj). Тогда уравнение можно упростить до экспоненциального уравнения второго порядка, но результат упрощенного выражения, за исключением случаев гипокоррекции, в обоих вариантах нулевой:

R = Δrj2 / (2 · ΔrjΔri),
k = –Δtj / Ln(Δri /Δrj – 1).
В общем, поскольку двух интервалов слишком мало, чтобы получить достаточно точный прогноз, использование численных методов (например, Ньютона–Рафсона) – единственный практический способ найти значение параметров R и k.

Выводы

Теория обратной связи позволяет сделать много разных выводов. Она предсказывает, что миоп, который начнет постоянно носить отрицательные линзы с полной коррекцией, попадет в ловушку миопической депрессии, из которой нет возврата [3]. Близорукость также является результатом зрительной работы вблизи. Поскольку все именно так и происходит, мио­пию ничто не остановит…

На смену нынешней практике назначения линз, когда они используются просто для достижения наилучшей остроты зрения, могут прийти «умные» рецепты, разработанные с помощью приведенных здесь уравнений. Это позволит снизить рефракционную ошибку или предотвратить близорукость [43, 44]. Менее частая коррекция близорукости приведет к более медленному прогрессированию, как показано на рис. 4 и 5.


Рис. 5.
Теория применялась, чтобы проверить эффективность профилактики миопии в ходе 11-летнего исследования, которое завершилось в 2020 году
У этих двух мальчиков (сверху) был риск развития миопии. Но, как и предсказывала теория обратной связи, у них не возникло близорукости и по окончании учебы они не носили корригирующие очки благодаря ношению профилактических положительных линз (снизу) в течение 10 лет. Подробнее об исследовании [44] и на рис. 4

Эти и другие способы лечения миопии не просто предлагаются в данной публикации – некоторые из них уже успешно применялись на практике [44]. Теория обратной связи предсказывает: если миопия не корригируется или недокорригируется минимум на R дптр, она стабилизируется, в то время как при полной коррекции она будет прогрессировать линейно. Миопия не является болезнью, поддающейся лечению, потому что это не болезнь. Остановить и замедлить ее прогрессирование и прежде всего предотвратить его – вот что мы можем сделать.

Приложение I

1. Решение дифференциального уравнения, представляющего изменение рефракции со временем, путем интегрирования
Дифференциальное уравнение рефракции r(t), обоснованное в тексте, имеет следующий вид:
    dr(t)/dt = [R + gn – r(t)]/k.    (1)
R и gn постоянны в течение периода n, поэтому dR/dt = 0 и dgn/dt = 0. Вычтя оба равных нулю показателя из левой части и поменяв знак справа, получим выражения:
    d[r(t) – R – gn]/dt = – [r(t) – R – gn]/k,
    d[r(t) – R – gn]/[r(t) – R – gn] = –dt/k.
Интегрирование для любого t внутри периода n, так что t = [tn, t]:
    r(t) – R – gn = [r(tn) – R – gn] · e–(t – tn)/k,
    r(t) – r(tn) = [R + gn – r(tn)] · (1 – e–(t – tn)/k).    (2)
Если дальнейшая коррекция не проводится, рефракция асимптотически приближается к r(∞) = R + gn, если t = ∞.

2. Доказательство тождественности теории обратной связи и гомеостатической адаптивной реакции со временем
Теория обратной связи определяется ее передаточной функцией F(s) = 1/(ks + 1). Передаточная функция определяется в комплексной области, где s – комплексная переменная, а k – постоянная времени. Вход и выход могут быть представлены во временнόй области или комплексной области. Эта функция была получена путем деления наблюдаемой выходной экспоненциальной временнόй зависимости рефракции (1 – e–t/k) на ступенчатый входной сигнал, оба в комплексном домене. Экспоненциальный подход 1 – e–t/k преобразуется в 1/s (ks + 1) и ступенчатый входной сигнал 1/s в комплексном домене. Поэтому, разделив их, мы получаем F(s) = 1/(ks + 1). Ступень – линза с силой R – является входным сигналом, который вызывает соответствующий экспоненциальный рефракционный отклик. 
Поскольку различные корригирующие линзы применяются много раз в разные периоды, общая рефракция пациента является суммой многих экспоненциальных функций [4]. В сигма-нотации уравнение в работе [4] выглядит так:

    (3)
Применяя уравнение 3 к моменту начала периода tn и умножая обе части на e–(t – tn)/k , 
получим
   
Вычитая предыдущее уравнение из уравнения (3), при g0 = 0 получим
    r(t) – r(tn) · e–(t – tn)/k = (R + gn) · (1 – e–(t – tn)/k).
Преобразуем:
    r(t) – r(tn) = (R + gn – r(tn)) · (1 – e–(t – tn)/k).    (4)
Уравнение (4) идентично уравнению (2). Это показывает, что оба метода равноценны.

Приложение II

Потребность в ближнем зрении и коррекция

Для расчета установочной точки R0 мы предлагаем для простоты использовать потребность в ближнем зрении (di) и коррекцию (gi). Нам нужно gi, потому что для разных расстояний могут применяться различные значения. Есть данные, что эмметропизация работает только при активном зрении. Поэтому как потребность в ближнем зрении, так и среднее значение коррекции должны рассчитываться по времени бодрствования (усредненному за день) hAi. Этот показатель в обоих случаях состоит из векторного произведения процента активного времени фокусировки на определенном расстоянии для близи или диоптрий корригирующей линзы. Различия по расстоянию можно без большой потери точности среднесуточного времени сгруппировать по дистанции фокусировки за n-й период.

Итак, используя эти группы, можно вычислить среднюю аккомодацию для n-го периода:
    dn = (–4 · hVNn – 2 · hNn – 1/2 · hMn)/hAn.
Затем можно рассчитать R0 по уравнению
    R = R0 + dn.
Если нам известны диоптрии каждой используемой i-й линзы (cni) и процент ее использования в течение времени бодрствования для n-го периода (pni), далее точно так же вычисляем:
    cn = Σi (cni · pni).

Список литературы

1. Medina A. A model for emmetropization: predicting the progression of ametropia. Ophthal­mologica. 1987; 194: 133–139.
2. Medina A. A model for emmetropization. The effect of corrective lenses. Acta Ophthalmol (Copenh). 1987; 65: 565–571.
3. Medina A. The progression of corrected myopia. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2015; 253: 1273–1277.
4. Medina A, Fariza E. Emmetropization as a first-order feedback system. Vision Res. 1993; 33: 21–26.
5. Greene PR, Medina A. Juvenile Myopia. Predicting the Progression Rate. Mathews J Ophthalmol. 2017; 2 (1) (Epub Jan 13): 012. doi:PMID: 30701217; PMCID: PMC6349255.
6. Medina A. The cause of myopia development and progression: Theory, evidence, and treatment. Survey of Ophthalmology. 2021. https://doi.org/10.1016/j.survophthal.2021.06.005. In press.
7. Mutti DO, et al. Refractive error, axial length, and relative peripheral refractive error before and after the onset of myopia. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2007; 48: 2510–2519. https://doi.org/10.1167/iovs.06-0562.
8. Duke-Elder WS. An investigation of the effect on the eyes of occupations involving close work. Br J Ophthalmol. 1930; 14: 609–620.
9. Rosenfield M. Accommodation and myopia. In: Rosenfield M, Gilmartin B, eds. Myopia and Nearwork. London: Butterworth Heinemann; 1998: 91–116.
10. Zylbermann R, Landau D, Berson D. The influence of study habits on myopia in Jewish teenagers. 
J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus.. 1993; 30: 319–322.
11. Fernandez-Montero A, et al. The impact of computer use in myopia progression: a cohort study in Spain. Preventive Medicine. 2015; 71: 67–71.
12. Ip JM, Saw SM, Rose KA. Role of near work in myopia: findings in a sample of Australian school children. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008; 49: 2903–2910.
13. Mutti DO, Mitchell GL, Moeschberger ML. Parental myopia, near work, school achievement, and children’s refractive error. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002; 43: 3633–3640.
14. Rose KAm, Morgan IG, Smith W. Myopia, lifestyle, and schooling in students of Chinese ethnicity in Singapore and Sydney. Arch Ophthalmol. 2008; 126: 527–530.
15. Lu B, Congdon N, Liu X. Associations between near work, outdoor activity, and myopia among adolescent students in rural China: the Xichang Pediatric Refractive Error Study report no. 2. Arch Ophthalmol. 2009; 127: 769–775.
16. Huang H-M, Chang DS-T, Wu P-C. The association between near work activities and myopia in children–a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2015; 10: e0140419. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0140419.
17. Saw SM, et al. Near-work activity, night-lights, and myopia in the Singapore-China study. Arch Ophthalmol. 2002; 120: 620–627.
18. Woodman EC, Read SA, Collins MJ, et al. Axial elongation following prolonged near work in myopes and emmetropes. Br J Ophthalmol. 2011; 95: 652–656.
19. You X, et al. Near work related behaviors associated with myopic shifts among primary school students in the Jiading district of Shanghai: a school-based one-year cohort study. PLoS One. 2016; 11: e0154671.
20. Saw SM, et al. Nearwork in early onset myopia. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002; 43: 332–339.
21. Mirshahi A, Ponto KA, Hoehn R, et al. Myopia and level of education: results from the Gutenberg Health Study. Ophthalmology. 2014; 121: 2047–2052.
22. Li SM, Li SY, Kang MT, et al. Near work related parameters and myopia in Chinese children: the Anyang Childhood Eye Study. PLoS One. 2015; 10: e0134514.
23. Sun JT, et al. Prevalence and related factors for myopia in school-aged children in qingdao. J. Ophthalmol. 2018: (1): 1–6. https://doi.org/ 10.1155/2018/9781987.
24. Gifford KL, Richdale K, Kang P, et al. IMI – clinical management guidelines report. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2019; 60: M184–M203. https://doi.org/10.1167/iovs.18-25977.
25. Von Graefe A. Mittheilungen von Krankheitsfallen und Notizen vermischten Inhalts. Reports on cases of illness and notes with mixed content. Arch f Ophthalmologie. 1854; 1: 283–465.
26. Wildsoet CF. Active emmetropization – evidence for itsexistence and ramifications for clinical practice. Ophthal Physiol Opt. 1997; 17: 279–290.
27. García García M, Breher K, Ohlendorf A, Wahl S. To correct or not correct? Actual evidence, controversy and the questions that remain open. J Clin Med. 2020; 9: 1975.
28. Ware J. Observations relative to the near and distant sight of different persons. Philos Trans R Soc Lond. 1813; 103: 31–50.
29. Ezelum C, Razavi H, Sivasubramaniam S, et al. Nigeria national blindness and visual impairment study group. Refractive error in Nigerian adults: prevalence, type, and spectacle coverage. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011; 52: 5449–5456. https://doi.org/10.1167/iovs.10-6770.
30. Jiang X, Burkemper B, Torres M, McKean-Cowdin R, Varma R. Myopic refractive error in adult African Americans: the African American eye disease study. Invest Ophthalmol Visual Sci. 2020 Jun 10; 61: 91.
31. Ho CD, Ng CC, Chan E, et al. Uncorrected refractive error in Singapore teenagers. Br J Ophthal­mol. 2006; 90: 202–207.
32. Rose KA, Morgan IG, Smith W, Burlutsky G, Mitchell P, Saw SM. Myopia, lifestyle, and schooling in students of Chinese ethnicity in Singapore and Sydney. Arch Ophthalmol. 2008; 126: 527–530. https://doi.org/10.1001/archopht.126.4.527. AprPMID:18413523.
33. Taylor HR, Robin TA, Lansingh VC, Weih LM, Keeffe JE. Myopic shift in Australian Aborigines. Trans Am Ophthalmol Soc. 2003; 101: 107–110.
34. Dandona R, Dandona L, Srinivas M, Sahare P, 
Narsaiah S, Munoz SR, Pokharel GP, Ellwein LB. Refractive error in children in a rural population in India. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2002;43 (3): 615–622. MarPMID: 11867575.
35. Medina A. Detecting the effect of under-correcting myopia. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2016; 254: 409–410. https://doi.org/10.1007/s00417-015-3111-2.
36. Medina A. El origen de las ametropías: Que es emetropía? Arch Soc Esp Oftalmol. 1980; 40: 156–161.
37. Saunders KJ, McCulloch DL, Shepherd AJ, Wilkinson AG. Emmetropisation following preterm birth. Br J Ophthalmol. 2002; 86: 1035–1040. 
38. Saunders K, Woodhouse J, Westall CA. Emmetro­pisation in human infancy: rate of change is related to initial refractive error. Vision Res. 1995; 35: 1325–1328.
39. Ehrlich DL, Atkinson J, Braddick OJ, Bobier W, Durden K. Reduction of infant myopia: a longitudinal cycloplegic study. Vision Res. 1995; 35: 1313–1314.
40. Mutti DO, Sinnott LT, Lynn Mitchell G, et al. Ocular component development during infancy and early childhood. Optom Vis Sci. 2018; 95: 976–985. https://doi.org/10.1097/OPX.0000000000001296.
41. Polling JR, et al. Effectiveness study of atropine for progressive myopia in Europeans. Eye. 2016; 30: 998–1004.
42. Chia A, Lu QS, Tan D. Five-year clinical trial on atropine for the treatment of myopia 2 myopia control with atropine 0.01 % eyedrops. Ophthalmology. 2016; 123: 391–399. https://doi.org/ 10.1016/j.ophtha.2015.07.004.
43. Marra Annachiara. Compensazione ottica della miopia e controllo della progressione: l’ipotesi della non correzione (thesis). University of Padua. 2018.
44. Medina A. Prevention of myopia by partial correction of hyperopia: a twins study. Int Ophthalmol. 2018; 38: 577–583. https://doi.org/ 10.1007/s10792-017-0493-7.

Авторы: Ф. Гая, биоинженер, Научно-исследова­тельский институт университетской больницы Ла-Паса, отдел биостатистики (Мадрид, Испания)
А. Медина, PhD, биоинженер и оптометрист, Исследовательская лаборатория Массачусетского технологического института (Кембридж, штат Массачусетс, США), технический и генеральный директор Multivision Research Corporation Multivision Research (Стоктон, штат Калифорния, США)

Перевод: И. К. Ильясов

Статья опубликована в Journal of Optometry 29.09.2021. © 2021 Spanish General Council of Optometry. Опубликовано Elsevier España, S.L.U. Это статья с открытым доступом, распространяемая на условиях лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY)

© РА «Веко»

Печатная версия статьи опубликована в журнале «Современная оптометрия»  [2022. № 8 (157)].

По вопросам приобретения журналов и оформления подписки обращайтесь в отдел продаж РА «Веко»:

  • Тел.: (812) 634-43-34.
  • E-mail: magazine@veko.ru
  • veko.ru

Наши страницы в соцсетях:

Ближайшие события