Одной из наиболее частых причин ухудшения и потери зрения в современном мире является увеличение проницаемости стенок сосудов сетчатки, что приводит к скоплению жидкости и нарушению зрительной функции
Одной из наиболее частых причин ухудшения и потери зрения в современном мире является увеличение проницаемости стенок сосудов сетчатки, что приводит к скоплению жидкости и нарушению зрительной функции. Во многих случаях причиной повышения сосудистой проницаемости является рост концентрации сосудистого эндотелиального фактора роста (СЭФР, VEGF). Проведенные недавно исследования показали, что молекулы-ингибиторы СЭФР способны улучшать клиническое состояние некоторых пациентов, страдающих ухудшением зрения. Вместе с тем применение таких средств сопряжено с опасностью для пациентов, поскольку для лечения требуется выполнять регулярные инъекции лекарства в ткани глаза. Группой исследователей под руководством Мартина Фридлендера из Института Скриппса в Ла Джолла, штат Калифорния, выдвинуто предположение о том, что существует альтернатива подобному методу лечения, менее обременительная и опасная.
Исследование, выполненное на мышах и кроликах, показало, что небольшая ингибирующая молекула, афинная к рецепторам СЭФР, уменьшает объем жидкости в сетчатке лабораторных животных, препятствуя воздействию на них специфической тирозин-киназы. Данный эффект наблюдался как при внутривенном введении препарата, так и при закапывании его в специальном растворе в конъюнктивальный мешок.
Специфичность метода была подтверждена отрицательным результатом в экспериментах с мышами с недостатком тирозин-киназы, афинной к рецепторам СЭФР. Таким образом, авторы исследования полагают, что дальнейшие стадии работы должны быть направлены на изучение применимости данного подхода к лечению пациентов, страдающих потерей зрения в связи с повышенной проницаемостью сосудов сетчатки.
